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Chronische lymphatische Leukämie
Pathogenese
Pathogenetisch kommt es zu einer klonalen Vermehrung von reifen B-Zelle | B-Zellen, welche lichtmikroskopisch einen kleinzelligen Aspekt aufweisen. Neuere Studien haben gezeigt, daß das ProtoOnkogen |onkogen bcl2, welches die Apoptose verhindert, in diesen Zellen übermäßig stark vorhanden ist. In den Chromosomen findet sich häufig eine Translokation (t11:14, t14:19).
Diagnose
Häufig ist die Entdeckung der Krankheit ein Zufallsbefund während einer Blutuntersuchung im Rahmen der Diagnostik anderer Erkrankungen.
Folgende Symptome treten im Verlauf der Erkrankung auf:
- Lymphknotenschwellungen
- Milz/Lebervergrößerung
- Hauterscheinungen ( 30 Prozent der Fälle )
- Pruritus
- Ekzem
- Mykose
- erpes zoster
- Hautblutungen
- knotige Infiltrate
- Ohrspeicheldrüsenschwellung
- Leukozytose mit Lymphozytose > 10.000 /µl
- im Knochenmark hoher Anteil reifer Lymphozyt
- Antikörpermangelsyndrom durch Verdrängung der B-Zelle
- Nachweis inkompletter Wärmeautoantikörper
Differentialdiagnose
- akute lymphoblastische Leukämie
- akute myeloische Leukämie (AML)
- chronische myeloische Leukämie (CML)
- Haarzelleukämie
- myelodysplastisches Syndrom
Therapie
Die Therapie hängt vom jeweiligen Stadium der Erkrankung ab. Die Einteilung nach Binet unterscheidet drei Stadien:
Im Stadium A(0) wird nur symptomatisch mit Antibiotika / Antimykotika behandelt.
Ab Stadium A(I) wird behandelt, wenn folgende Komplikationen auftreten:
- Anämie
- Thrombozytopenie mit Blutungsgefahr
- Milzvergrößerung
- Beschwerden durch wachsende Tumore
Es wird mit Interferon α oder den Chemotherapie |Chemotherapeutika Chlorambucil + Prednison ( Knospe - Schema ) oder Chlorodeoxyadenosin und Deoxyformycin bzw. Fludarabin behandelt. Bei Patienten, die nicht auf Fludarabin ansprechen, wird der Anti-CD52-Monoklonaler Antikörper|Antikörper Alemtuzumab eingesetzt. Des weiteren kommt eine Knochenmarkstransplantation in Betracht. Zur Behandlung größerer Lymphome wird die Bestrahlung eingesetzt.
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