Schlaganfall bei KRANKHEITEN.DE
Krankheiten
A - Z
Krankheits-
symptome
Krebs
Special
Kinder-
krankheiten
Suche Klinik-Suche

Gesundheit
rund um die Uhr

Sie suchen nach der aktuellen Uhrzeit? Bei UHR.DE finden Sie immer die ATOMZEIT  ... Genauer geht's nicht :-)

Neurologie
Übersicht
Laborwerte
Klinik-Suche
 

Schlaganfall

Der Schlaganfall (auch Apoplex, apoplektischer Insult oder Apoplexie) bezeichnet einen neurologischen Notfall, bei dem es aus unterschiedlichen Ursachen zu einem plötzlichen ("schlagartigen") Funktionsverlust von Teilen des Gehirns kommt.

Vorbemerkung Die Terminologie des Schlaganfalls wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind Apoplex, apoplektischer Insult und auch die angloamerikanischen Termini Stroke und Cerebrovascular accident (CVA) (Hachinski und Norris, 1985; Mohr und Barnett, 1986). Diese Bezeichnungen werden häufig als Oberbegriff für unterschiedliche neurologische und neurochirurgische Krankheitsbilder benutzt, die alle eine ähnliche Symptomatik haben können.
In ca. 80-85 % der Fälle liegt dabei ein von Durchblutungsstörungen unterschiedlicher Genese verursachter primär ischämischer Hirninfarkt vor Brown et al., 1996. Etwa 15 % der Fälle sind Hirnblutungen, meist intrazerebrale Blutungen. Darüber hinaus können noch viele andere Krankheiten eine ähnliche Symptomatik haben. Diese Krankheitsbilder unterscheiden sich aber sowohl in Hinblick auf die Ursachen (Ätiologie, Pathogenese), als auch auf die Therapie und Prognose. Im Folgenden soll daher nur der primär ischämische Hirninfarkt besprochen werden.

Definition

Der primär ischämische Hirninfarkt ist Folge einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns. Durch Minderdurchblutung kommt es zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff (Ischämie). Dadurch sterben die Nervenzellen in den betroffenen Hirnregionen ab d. h. es entsteht ein Infarkt. Dabei kann man zwischen dem eigentlichen Infarktareal, in dem die Zellen bereits abgestorben sind, und der umgebenden Penumbra unterscheiden, in der die Zellen noch leben, aber gefährdet sind. In der Penumbra reicht das herabgesetzte Sauerstoffangebot noch für die Aufrechterhaltung des Grundstoffwechsels der Nervenzellen, aber nicht mehr für den Arbeitsstoffwechsel, d. h. auch diese Zellen sind zunächst ohne Funktion. Alle therapeutischen Bemühungen sind darauf ausgerichtet, die Neurone im Bereich der Penumbra zu erhalten, so dass diese ihre Funktion wieder aufnehmen können.

Im Gehirn sind einzelnen Regionen bestimmte Funktionen zugeordnet. So gibt es beispielsweise ein Sprachzentrum, ein Sehzentrum, Regionen für die Bewegungen der Beine, der Arme, des Gesichtes und Regionen, die mehr für psychische Vorgänge oder Gefühlsreaktionen zuständig sind.

Die einzelnen Regionen werden - wie auch im Rest des Körpers - regelmäßig von bestimmten Blutgefäßen versorgt, so dass eine Durchblutungsstörung in einem bestimmten Blutgefäss normalerweise mit einer bestimmten Symptomatik in Verbindung gebracht werden kann, die durch den Ausfall des vom Blutgefäss abhängigen Gehirnareals zu erklären ist.

Vorkommen und Häufigkeit

Der Schlaganfall ist in Deutschland nach ischämischen Herzerkrankungen und Krebs bösartigen Neubildungen mit 15 Prozent aller Todesfälle die dritthäufigste Todesursache. Zudem stellt er die häufigste Ursache für erworbene Behinderungen im Erwachsenenalter dar. Schätzungen der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe gehen für die Bundesrepublik Deutschland von rund 200.000 Erstereignissen pro Jahr aus.

Symptome

Beim Schlaganfall kommt es typischerweise zu einem plötzlichen Auftreten von mehreren Symptomen.
Einige Symptome treten unabhängig von der betroffenen Hirnregion auf:
  • Bewusstseinstrübung Diese kann von einer leichten Benommenheit über Müdigkeit (Somnolenz, Sopor) bis hin zur Bewusstlosigkeit oder zum tiefen Koma reichen. Schlimmstenfalls kann ein Schlaganfall auch innerhalb von Minuten zum Tod durch Atemstillstand führen. Die Bewusstseinsstörung gehört zu den Leitsymptomen.
  • Übelkeit, Erbrechen
Weitere Leitsymptome, die typisch für einen Schlaganfall sind:
  • Halbseitenlähmung oder Lähmung aller Extremitäten
  • Pathologische Reflexe der Babinski-Gruppe
  • Beteiligung von Hirnnerven
  • Kopf- oder Blickwendung

Symptome in Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß

Der größte Teil des Gehirns wird von der rechten und linken Arteria carotis interna (ACI) versorgt. Diese teilt sich in die stärkere Arteria cerebri media (ACM) und die dünnere Arteria cerebri anterior (ACA). Die ACM versorgt den größten Teil der Großhirnhemisphäre. Lediglich vorn wird ein kleiner Teil von der ACA versorgt. Diese ist an ca. 5% der Insulte beteiligt in der Blutversorgung des Gehirns.

Die folgenden Symptome können bei Infarkten im Großhirn im Bereich der Arteria carotis interna (ACI) (50 % aller Insulte) bzw. Arteria cerebri media (ACM) (25 % der Fälle) auftreten:
  • halbseitige Lähmungen der Extremitäten, die unterschiedlich stark ausgeprägt sein können (Hemiplegie, Hemiparese) Dabei ist bei einem rechtshirnigen Infarkt die linke Körperseite betroffen und umgekehrt.
  • Mit der Halbseitenlähmung kann das Gefühl für Wärme, Kälte, Druck und Lage der betroffenen Körperhälfte verloren gehen (oft vorübergehend). Dies zeigt sich auch in Missempfindungen oder ein Taubheitsgefühl der betroffenen Körperseite (Gefühlsstörung, Sensibilitätsstörung).
  • Neglect = fehlende Wahrnehmung (kann das Sehen, Hören, Fühlen betreffen) der einen Körperhälfte und der Umwelt auf der betroffenen Seite. Bei dieser Störung ist die betroffene Seite für den Patienten nicht vorhanden. Der Patient merkt nicht, das er gelähmt ist.
  • Das Gesicht kann ebenfalls halbseitig gelähmt sein (z. B. hängender Mundwinkel durch Facialisparese d. h. eine Lähmung des VII. Hirnnerven).
  • Eine plötzliche Sehstörung, bei der auf beiden Augen die eine Hälfte (oder ein Viertel) des Gesichtsfeldes nicht mehr wahrgenommen wird (Hemianopsie bzw. Quadrantenanopsie; Störung der Verarbeitung von Bildinformationen im Gehirn.
  • Wendung der Augen zur betroffenen Hirnseite ("Herdblick"; Störung des 3. Hirnnerven).
  • Ist die Gehirnhälfte mit dem Sprachzentrum betroffen, so kommt es zum Verlust der Sprechfähigkeit oder Schwierigkeiten, Gesprochenes zu verstehen (Aphasie)
  • Schluckstörungen (Störungen der Hirnnerven IX und XII).
  • Apraxie, d. h. Unfähigkeit bestimmte Handlungen auszuführen: Knöpfe Zuknöpfen, Telefonieren u. v. a. m.
  • allgemeine Hirnleistungstörungen, wie Konzentration, Gedächtnis, flexibles Reagieren auf Anforderungen der Umwelt...
Der hintere Teil des Großhirns sowie Hirnstamm, Brücke und Kleinhirn werden aus den Arteriae vertebrales versorgt, die sich zur unpaaren Arteria basilaris vereinigen. Aus dieser entspringt beidseits die Arteria cerebri posterior, die bei etwa 10 % der Insulte beteiligt ist. (sog. hinterer Hirnkreislauf)
(siehe Blutversorgung des Gehirns)

Bei einem Infarkt im Bereich des hinteren Hirnkreislaufes können auftreten:
  • Plötzlich einsetzender Schwindel mit Nystagmus.
  • Gangunsicherheit, Unsicherheit beim Ergreifen von Gegenständen durch überschießende Arm- und Handbewegungen (Ataxie).
  • Zittern Tremor.
  • Doppelbilder durch Störungen der Augenbewegung (Hirnnerv III).
  • Blickparesen (Blicklähmung) d. h. der Blick ist nur in bestimmte Richtungen möglich.
  • Schmerzen im Hinterkopf.
  • Der Lidschlag nimmt ab.

Einteilung nach zeitlichem Verlauf der Symptome

Es wurde in der Vergangenheit eine Unterteilung des Schlaganfalls nach dem zeitlichen Verlauf in folgende Stufen vorgenommen:
  • TIA (transitorische ischämische Attacke) (Wenn die Symptome für weniger als 24 Stunden anhalten).
  • PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) Wenn die Symptome für mehr als 24 Stunden anhalten, sich aber innerhalb von 8 Tagen komplett zurückbilden.
  • progressiven Infarkt (die neurologischen Symptome nehmen mit der Zeit immer weiter zu).
  • Abgeschlossenem Infarkt (die neurologischen Symptome bleiben bestehen und verändern sich nicht weiter, nach Wochen bis Monaten kann eine Besserung eintreten).
Die Einteilung ist heute noch weit verbreitet, allerdings wird in der Fachliteratur der Begriff PRIND (oder RIND) nicht mehr verwandt, da man der Meinung ist, dass man generell jede Durchblutungsstörung des Gehirn als Schlaganfall auffassen sollte, da selbst eine TIA ein Prädiktor für einen großen Schlaganfall ist. (Studien ergaben, dass ca. 40 % der Patienten die eine TIA hatten, innerhalb von 5 Jahren einen großen Schlaganfall erleiden.) Daher soll man auch den Begriff TIA mit Vorsicht verwenden, da er Harmlosigkeit suggeriert. Man sollte eine TIA eher als "Warn- oder Streifschuss" auffassen.
Die Symptomatik unterscheidet sich nur in der zeitlichen Dauer von der eines "großen" Schlaganfalls.
Der Grund für eine Veränderung der Einteilung liegt darin, dass selbst, wenn sich die neurologischen Symptome innerhalb Stunden, Tagen oder Wochen zurückbilden, es im Gehirn dennoch zum Absterben von Gehirnzellen gekommen ist. Auch ein Verschwinden neurologischer Symptome kann mit einer bleibenden Schädigung des Gehirngewebes einhergehen. Das Gehirn ist in der Lage, Schäden am Gehirngewebe und die damit einhergehenden Symptome teilweise auszugleichen, indem andere Gehirnzellen die Funktion der abgestorbenen übernehmen. Diese sogenannte Plastizität ist abhängig von verschiedenen Faktoren wie z. B. dem Alter des Patienten. Außerdem besteht in den meisten Fällen die ?Quelle? des Schlaganfalls weiter, was eine konsequente Behandlung erfordert.
Statt der Begriffe TIA und (P)RIND sollten die Termini "progressive stroke" und "complete stroke" verwendet werden.

Ursachen Forschung, Pathophysiologie, Pathoanatomie

Im Wesentlichen sind zwei Hauptursachen für einen akuten Verschluss eines Hirngefäßes möglich:
  • In 70 % der Fälle ist die Arteriosklerose in den Hirngefäßen selbst das Problem. Man unterscheidet hier zwischen der Makroangiopathie, bei der die größeren Arterien (ACA, ACM, ACP usw.) betroffen sind und der Mikroangiopathie, bei der die kleineren Gefäße betroffen sind.
  • Wenn sich bei der Makroangiopathie größere Gefäße durch eine Thrombose oder eine arterio-arterielle Embolie verschließen, dann entstehen typischerweise Territorialinfarkte. Seltenere Ursachen für Verschlüsse der größeren Hirnarterien sind Gefäßverkrampfungen (Vasospasmus|Vasospasmen) nach Subarachnoidalblutung oder Entzündungen der Gefäße (Angiitis).
  • Im Gegensatz dazu führt die Mikroangiopathie zu einem Verschluss vor allem kleiner Hirnarterien und zeigt im cCT oder Magnetresonanztomografie|MRT das Bild sog. lakunärer Infarkte. Dies sind kleine Infarkte (Durchmesser 2-10 mm), die vor allem subkortikal, bevorzugt in den Stammganglien, im Marklager und im Hirnstamm disseminiert (verstreut) im Gehirn liegen. Dieses Bild findet man v. a. bei Bluthochdruck. Der Verlauf ist eher schleichend (wiederholte ?kleine? Schlaganfälle).
  • Eine Sonderform der Mikroangiopathie ist der Morbus Binswanger (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie - SAE). Auch diese tritt vor allem bei Bluthochdruck auf. Sie zeichnet sich durch bestimmte histopathologische Veränderungen aus. Klinisch treten dabei z. T. psychische Veränderungen auf.
  • In 30 % der Fälle ist eine Embolie die Ursache, d. h. ein Blutgerinnsel (Thrombus) wird mit dem Blutfluss von außerhalb ins Gehirn gespült und verschließt dort ein Gefäß. In den meisten Fällen entstammt der Thrombus dem Herzen. Selten kann auch eine Fettembolie oder Luftembolie vorliegen. Fettembolien können im Zusammenhang mit Knochenbrüchen (Frakturen) auftreten, bei denen Fett aus dem fetthaltigen Knochenmark in die Blutbahn geraten kann. Luftembolien können vor allem bei Operationen am offenen Herzen oder der Lunge entstehen.
Weitere seltene Ursachen sind:
  • Akute Durchblutungsstörung durch einen anderweitig bedingten generellen Blutdruckabfall z. B. im Rahmen einer ausgeprägten Herzrhythmusstörung oder eines Schocks. Bei dieser Art von Durchblutungsstörung kommt es typischerweise zu Endstrominfarkten oder Grenzzoneninfarkten. Dies sind Infarkte im Grenzbereich zweier arterieller Versorgungsgebiete.

Risikofaktoren des Hirninfarktes

Die wichtigsten Risikofaktoren für den Schlaganfall sind:
  • Bluthochdruck (arterieller Hypertonus): Risiko sechsfach erhöht
  • Rauchen: Risiko dreifach erhöht
  • Fettstoffwechselstörungen (u. a. Hypercholesterinämie)
  • Übergewicht (Adipositas)
  • Diabetes mellitus: Risiko dreifach erhöht
  • Verengung oder Verschluss einer oder beider Halsschlagadern (Karotisstenose)
  • Verengung oder Verschluss von Hirnarterien
  • Herzrhythmusstörungen v. a. Vorhofflimmern: Risiko fünffach erhöht
  • Koronare Herzkrankheit: Risiko vierfach erhöht
  • Gerinnungsstörungen
  • Antibabypille (Sie ist nicht der alleinige Auslöser, sondern v. a. in Kombination mit Rauchen Auslöser für thromboembolische Erkrankungen, so auch die tiefe Beinvenenthrombose (TBVT).)
  • Hirnblutung

Differentialdiagnose

Die differentialdiagnostischen Möglichkeiten beim Schlaganfall sind vielfältig:
  • intrazerebrale Blutung, z. B. die hypertone Massenblutung, oder eine Einblutung in einen Gehirntumor. Sie entsteht typischerweise nach einer Druckbelastung des Kopfes z. B. bei schwerer körperlicher Arbeit (Heben) oder auch beim Stuhlgang (Pressen). Ein Schlaganfall tritt meist ohne eine solche Ursache ein.
  • Die Subarachnoidalblutung (SAB) ist meist mit extrem starken plötzlich auftretenden Vernichtungskopfschmerz und Nackensteifigkeit (Meningismus) verbunden. Dies ist beim Hirninfarkt selten der Fall.
  • Sinusvenenthrombose
  • Die Migraine accompagné ist eine Form der Migräne, die von neurologischen Ausfällen begleitet ist.
  • Auch eine hypertensive Krise kann mit neurologischen Begleiterscheinungen einhergehen.
  • Subdurales Hämatom
  • Raumfordernde Hirnprozesse, z. B. Hirnabszess, Hirntumor.
  • passagere neurologische Ausfälle nach epileptischem Anfall.
  • Bei der Meningitis u. o. Enzephalitis liegt meist auch Fieber und ausgeprägte Entzüdungszeichen im Labor vor. Der Nachweis erfolgt durch Liquoruntersuchung.
  • Hypoglykämie, Hyperglykämie d. h. Unter- bzw. Überzuckerung v. a. bei Diabetes.
  • Vergiftungen (Intoxikationen)
  • Neurosyphilis
  • Toddsche Parese
  • Kaliummangel (Hypokaliämie)
  • psychogene Ursache
  • inkomplette Querschnittlähmung
  • Guillain-Barré-Syndrom
  • akuter Schub einer Multiplen Sklerose
Mit Hilfe Bildgebendes Verfahren|bildgebender Verfahren - insbesondere der CT-Untersuchung des Gehirns (cCT) und ggf. der MRT des Gehirns muss die klinische Diagnose Schlaganfall präzisiert werden. Gegebenenfalls müssen weiteren Zusatzuntersuchungen erfolgen (z. B. EEG).
  • Die Primärdiagnostik nach Aufnahme im Krankenhaus besteht in der gründlichen Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese) und der körperlichen und neurologischen Untersuchung, um zu erkennen, welchen körperlichen Beeinträchtigungen und Symptome zu welcher Zeit entstanden sind und jetzt vorliegen.
  • Dann wird ein eine Computertomographie des Schädels (CCT) durchgeführt. Nur so kann das Vorliegen eines ischämischen Schlaganfalles von einer Hirnblutung unterschieden werden.
  • Eine Liquorpunktion mit Untersuchung des Liquors (Hirnwasser) gibt Aufschluss, wenn eine Meningitis vorliegt. Bei einer Subarachnoidalblutung wäre evtl. Blut im Liquor nachweisbar.
  • Ein EKG dient zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen, die für Thromben und damit Embolien ursächlich sein könnten.
  • Eine Dopplersonografie der extrakraniellen Gefäße dient der Feststellung von Atherosklerose.
  • Eine Angiografie kann v. a. bei Hirnblutungen zur Darstellung extra- und intrakranieller Gefäße notwendig sein, um Aneurysmen, Angiome oder Arteriovenöse Malformationen darszustellen.
  • Ein MRT (mit Kontrastmittel) kann evtl. schon einen beginnenden Infarkt diagnostizieren, der in der Computertomographie des Schädels (CCT) noch nicht nachgewiesen werden kann. Auch Tumoren oder entzündliche Veränderungen des Gehirns (Meningitis, Enzephalitis) oder eine Sinusvenenthrombose könnten damit entdeckt werden.

Therapie

Lysetherapie

Sprechen keine anderen Risikofaktoren wie hohes Alter oder schwerwiegende Vorerkrankungen dagegen, und ist mittels Computertomografie eine Hirnmassenblutung ausgeschlossen worden, kann innerhalb von drei Stunden versucht werden, das Blutgerinnsel (den Thrombus) aufzulösen (Lyse-Therapie), um das minderversorgte Hirngebiet wieder zu durchbluten und die Spätfolgen gering zu halten. Man differenziert zwischen einer systemischen Lysetherapie mit rt-PA und einer lokal begrenzten Lysetherapie mit Urokinase. Die größte Gefahr im Rahmen der Lysetherapie sind sekundäre Blutungen. Grund ist der, dass die Blutgerinnung für Stunden gehemmt wird. Dabei kann es sowohl zu Einblutungen im Gehirn mit weiterer Verschlechterung des neurologischen Status quo, als auch zum Blutverlust über sonstige bestehende Wunden kommen.

In einer amerikanischen und in europäischen Studien (z. B. European Cooperative Acute Stroke Study - ECASS) wurden die positiven Effekte einer systemischen Lysetherapie bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall gezeigt. Ob Patienten von einer Lysetherapie nach sechs Stunden noch profitieren, oder ob die Risiken der Nebenwirkungen überwiegen, ist noch nicht entgültig geklärt. Zur Zeit wird im Normalfall auf eine Lysetherapie nach sechs Stunden in Deutschland verzichtet.

Atmung

Es sollte auf eine ausreichende Oxygenierung (Sauerstoffsättigung des Blutes) geachtet werden.
Obgleich keine gesicherten Daten aus prospektiven Studien vorliegen, wird bei nicht intubationspflichtigen Patienten eine Sauerstoffzufuhr von 2-4 Sauerstoff pro Minute über eine Nasensonde empfohlen. Je nach Schweregrad des Hirninfarkts kann es nötig werden, den Patienten zu intubieren und zu beatmen.

Blutdruck

Der Blutdruck darf nicht zu weit und zu schnell gesenkt werden, insbesondere nicht bei Patienten mit einem Bluthochdruck. Hintergrund ist der, dass versucht wird, mit einem erhöhten Blutdruck die Durchblutung wenigstens im Bereich der Penumbra aufrecht zu erhalten. Durch unangepasste Senkung des Blutdrucks kann es zu einer Verschlechterung der Symptomatik kommen. Als Richtwert gilt, dass in der Akutphase erst medikamentös eingegriffen werden soll, wenn der Blutdruck 220/120 mmHg überschreitet. Umgekehrt kann es auch nötig werden, den Blutdruck medikamentös auf hochnormale Werte anzuheben. Nach etwa drei Tagen sollten Blutdruckwerte über 180/100 mmHg behandelt werden, bei Patienten mit einem Bluthochdruck Werte über 180/105 mmHg.

Thromboseprophylaxe

Da Schlaganfallpatienten mit ausgeprägteren Lähmungserscheinungen ein deutlich erhöhtes Risiko für Thrombosen und Lungenembolien haben, muss von Beginn an eine ausreichende Thromboseprophylaxe durchgeführt werden. Dies kann mit Na- oder Ca-Heparin s. c. oder niedermolekularem Heparin s. c. durchgeführt werden. Zusätzlich werden Kompressionsstrümpfe verwendet und die frühe Mobilisation als Thromboseprophylaxe angestrebt.

Blutzucker

Es wird eine Normglykämie bzw. ein hochnormaler Blutzuckerwert (also ein Blutzuckerwert kleiner 8,9 mmol/l 160 mg/dl) angestrebt. Hierbei denkt man v. a. an der Gehirnstoffwechsel, wobei sowohl Hypo- als auch Hyperglykämien negative Auswirkungen auf die Überlebensfähigkeit der Nervenzellen haben.

Körpertemperatur

Anzustreben ist die Normothermie, also eine Körperkerntemperatur von 36,5 °C bis 37,0 °C. Bestehendes Fieber soll gesenkt (physikalisch und medikamentös) und wenn es von einer Infektion herrührt (z. B. im Rahmen einer septisch-embolischen Enzephalitis|Herdenzephalitis) soll eine Antibiose durchgeführt werden.

Hirnödem

Zur Behandlung des Hirnödems müssen schon im Vorfeld eine ausreichende Sedierung und Analgesie durchgeführt werden. Die Therapie erfolgt nach den Prinzipien Hypervolämie, Hyperosmolarität und Hyperventilation. Hypervolämie und Hyperosmolarität erreicht man mit Substanzen wie Mannitol oder Glycerol; es muss hierbei eine engmaschige Kontrolle v. a. der Elektrolyte und des Hämoglobins erfolgen, da die häufigsten Nebenwirkungen Hämolyse, Hyperhydratation und Elektrolytentgleisungen (aufgrund der Hyperhydratation) sind. Der bei der Hyperventilation auftretende Abfall des arteriellen Kohlenstoffdioxidpartialdrucks (paCO2) führt zu einer Alkalose und einer Vasokonstriktion. Es ist deshalb wichtig darauf zu achten, dass die Hyperventilation nicht zu aggressiv durchgeführt wird, da ansonsten durch die Vasokonstriktion das Infarktgeschehen verstärkt wird. Als Faustregel gilt, dass eine Senkung des paCO2 auf 30 mm Hg zu einer Senkung des intrakraniellen Drucks um ca. 30 % führt. Empfohlen wird aktuell die kurzzeitige Hyperventilation mit paCO2 von 35 mm Hg (untere Normgrenze). Die Hypothermiebehandlung mit einer Abkühlung auf 33 °C Hirntemperatur ist derzeit im Studienstatus und wird nur in wenigen Zentren durchgeführt. Steigt der Hirndruck weiter und ist medikamentös nicht mehr zu beherrschen, so kommt die neurochirurgische Dekompression in Form der Hemikraniektomie in Betracht (z. B. beim raumfordernden, sogenannten malignen Mediainfarkt). Der Einsatz von Steroiden wurde in der letzten Zeit kontrovers diskutiert, die aktuellen Empfehlungen sprechen sich gegen die Gabe von Steroiden bei Hirninfarkten aus.

Prophylaxe

Die Behandlung aller Risikofaktoren (s.o.) gehört zwingend zur Therapie.

Sekundärprophylaxe

Die Sekundärprophylaxe erfolgt medikamentös z. B. mit Clopidogrel, Phenprocoumon oder ASS 100. Hierbei müssen die Risikofaktoren berücksichtigt werden.

Weitere Medikamente

In einer Studie der Universitätsklinik Göttingen konnte der positive Einfluss von Erythropoetin auf das Behandlungsergebnis bei ischämischem Schlaganfall im Mediastromgebiet gezeigt werden. Diesem Effekt liegt am ehesten eine Verlangsamung der Apoptose in der Penumbra durch das Erythropoetin zu Grunde.

Komplikationen

  • Vor allem bei Schluckschwierigkeiten (Dysphagie) kann es im Verlauf zu einer oder wiederholten Aspiration|Aspirationen kommen. Darunter versteht man das Einlaufen von Speichel, Nahrung oder Erbrochenem in die Atemwege.
  • Daraus kann eine Lungenentzündung entstehen.
  • "Post-Stroke-Depression"
  • Nach dem Infarkt können Krampfanfälle bzw. eine Epilepsie auftreten.
  • Ein primär ischämischer Infarkt kann sekundär einbluten. Dies imponiert klinisch meist als Zweitereignis. Das Vorgehen ist dann wie bei einer intracerebralen Blutung.
  • Das abgestorbene Hirngewebe und die Penumbra können anschwellen. Es entwickelt sich ein sog. raumfordernder Infarkt. Der Hirndruck steigt dabei. Um ein Einklemmen und damit den Tod des Patienten zu verhindern muss evtl. operativ dekomprimiert werden (Dekompressionskraniektomie).

Rehabilitation

  • Im Mittelpunkt der Nachbehandlung des Schlaganfalles steht die Wiedererlangung der Eigenmeisterung. Die Patienten müssen verlorengegangene Fähigkeiten wieder erlernen; teilweise können andere Regionen des Gehirns die Funktionen der ausgefallenen Bereiche übernehmen. Traditionell wird mit Hilfe der Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie und Neuropsychologie versucht, den Patienten zu helfen (u. a. frühestmögliche Krankenpflege|Pflege und Therapie nach dem Bobath-Konzept), weiterbehandelnde Rehabilitationskonzepte sind die Spiegel- und die Videotherapie.

Prognose

In schweren Fällen kann aus einem Schlaganfall Koma oder der Tod resultieren. Sechs Monate nach einem Schlaganfall (im weiteren Sinne) leben noch 70 % der Patienten. 30 % der Überlebenden werden pflegebedürftig.

Die Fälle in denen die Symptome nach kurzer Zeit wieder verschwinden (siehe TIA und PRIND) sollten für den Betroffenen Anlass sein, sich ärztlich über vorbeugende Maßnahmen beraten zu lassen, um ein erneutes evtl. bleibendes Auftreten zu verhindern. Abgestorbene Nervenzellen können zwar nicht mehr nachgebildet werden, aber andere Teile des Gehirns können durch Lernprozesse evtl. noch nach Wochen die verlorene Funktion übernehmen.


Die Informationen dienen der allgemeinen Weiterbildung. Sie können in keinem Falle die ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung ersetzen.
Bei gesundheitlichen Beschwerden sollten Sie ärztlichen Rat einholen.

Technische Realisierung von krankheiten.de durch die TYPO3 Agentur Berlin Online Now! GmbH
 
Impressum / Kontakt