Komplexes regionales Schmerzsyndrom bei KRANKHEITEN.DE
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Komplexes regionales Schmerzsyndrom

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (Complex regional pain syndrome, CRPS) gehört zu den neurologisch-orthopädisch-traumatologischen Erkrankungen.

Der Begriff fasst die synonym verwendeten Bezeichnungen Reflexdystrophie, Morbus Sudeck, Sudeck-Dystrophie, Algodystrophie und sympathische Reflexdystrophie zusammen, die nach vorliegendem Konsens nicht mehr benutzt werden.

Die Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass es nach äußerer Einwirkung (z. B. Traumen, Operationen und Entzündungen) über längere Sicht zu einer Dystrophie und Atrophie von Gliedmaßenabschnitten kommt.

Als Symptome treten Durchblutungsstörungen, Oedeme, Hautveränderungen, Schmerzen und schließlich Funktionseinschränkungen auf. Die Erkrankung tritt bei Erwachsenen häufiger an den oberen Gliedmaßen als an den unteren auf, sie ist relativ häufig nach Radiusfrakturen.

Frauen sind häufiger betroffen. Das psychische Befinden des Betroffenen zum Zeitpunkt des Traumas kann entscheidend zur Entstehung der Krankheit beitragen.

Pathogenese

Die Pathogenese des CRPS ist noch nicht vollständig geklärt. Es wird ein gestörter Heilungsverlauf des betroffenen Gewebes vermutet. Bemerkenswert ist, dass das Auftreten eines CRPS und dessen Schweregrad nicht vom Schweregrad der Ausgangsverletzung abhängt.

Folgendes Entstehungsmodell wird aktuell diskutiert:

Es kommt zu einer Entzündungsreaktion, bei der Entzündungsmediatoren (Substanz P, CGrP) ausgeschüttet werden, die nicht mehr in ausreichender Menge abgebaut werden und somit die neurogene Entzündungsreaktion verlängern.

Diese Ausschüttung der genannten entzündungsvermittelnden Substanzen (Mediatoren) erfolgt auch im zentralen Nervensystem (ZNS), wodurch es zu einer Sensibilisierung der zentralen schmerzverarbeitenden Nervenzellverbände (Neuron) kommt. Die Veränderungen der Durchblutung und Schweißneigung der Haut kommen durch eine zentral bedingte Fehlfunktion des Sympathikus zustande, wobei der genaue Mechanismus hierbei noch im Dunkeln liegt. Durch die Verengung der Gefäße (Vasokonstriktion) kommt es zu einer Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff (Hypoxie), wodurch vermehrt saure Abbauprodukte anfallen (Azidose), die zu einer Schmerzverstärkung beitragen.
Wie beim Phantomschmerz wird auch beim CRPS die kortikale Reorganisation vermutet. Das beschreibt eine Veränderung der einzelnen Repräsentationsbereiche (z. B. für die Hand), wodurch auch die Ausweitung der Schmerzen über ein bestimmtes Nervenversorgungsgebiet hinaus erklärt werden kann.

Es bestehen Hinweise auf eine genetische Disposition.

Unterteilung

  • CRPS Typ I (M. Sudeck): Trauma ohne Nervenverletzung

  • CRPS Typ II (Kausalgie): Trauma mit Nervenverletzung

Stadieneinteilung

Die Krankheit kann unbehandelt einen chronischen Verlauf nehmen. Es kann eine Einteilung nach dem zeitlichen Verlauf als auch nach Symptomen erfolgen.

Zeitlicher Verlauf

  • Akute entzündliche Schwellung (0-3 Monate)
  • Dystrophie (3-6 Monate)
  • Atrophie (6-12 Monate) = Endstadium

Symptome

Die Symptome sind anfangs unspezifisch, so dass die Diagnosestellung verzögert wird, da die Symptome falsch interpretiert werden. Ebenso ist der Krankheitsverlauf individuell stark unterschiedlich, wobei von der spontanen Totalremission bis zur Progression mit nicht unerheblicher Einschränkung der Lebensqualität alle Abstufungen zu finden sind.

Motorische Störungen Bei mehr als 3 von 4 Patienten besteht eine Schwäche der betroffenen Extremität, die im Akutstadium durch Schmerzen und das Ödem bedingt ist, im chronischen Stadium durch Kontrakturen und Fibrosen. Bei der Hälfte der Patienten besteht ein Tremor und bei jedem Dritten kommt es zu Myoklonien.

Sensorische Störungen Bei allen Patienten kommt es zur Hyperalgesie, also zur stark erhöhten Schmerzempfindlichkeit, meist für mechanische Reize. Bei ca. 3 von 4 Patienten besteht ein Ruheschmerz, der individuell sehr unterschiedlich ausfällt (bzw. brennend oder prickelnd). In selteneren Fällen kommt es zu Taubheit oder einem Fremdheitsgefühl der betroffenen Extremität.

Autonome Störungen Fast immer kommt es im Anfangsstadium zu Rötung, Schwellung (Ödem) und Erhitzung der Haut (Zeichen der Entzündung), die sich bei längerem Fortbestehen (Chronifzierung) zur einer Blaufärbung und Kältegefühl verändert. In der Hälfte der Fälle besteht eine erhöhte Schwitzneigung (Hyperhydrosis).

Trophische Störungen In vielen Fällen kommt es im akuten Stadium zu einem vermehrten Nagel- und Haarwachstum, im chronischen Stadium wechselt es ins Gegenteil. In schweren Fällen kann es zum Abbau der Muskulatur (Atrophie) mit der Ausbildung von Kontrakturen und folglicher Bewegungseinschränkung kommen.

Therapie

Die Behandlung ist oft langwierig und kann für Patienten und Therapeuten frustrierend sein. Die Prognose ist am besten, wenn die Krankheit zeitig erkannt und behandelt wird. Chronische schwere Verläufe sind insgesamt mit weniger als 2 % der Fälle eher selten.

Es gibt keine Standardtherapie, jegliche Therapieoptionen sind rein symptomatisch:
  • Krankengymnastik
  • Schmerztherapie:
    trizyklische Antidepressiva, Calciumkanalblocker, periphere Analgetika (NSAIDS, wie Aspirin oder Paracetamol) oder Opioide (wie Morphin).
  • lokale Anwendung von steroidhaltiger Salbe oder DMSO (Dimethylsulfoxid = Radikalfänger).
  • Blockade des symphatischen Ganglion stellatum sollte nach Möglichkeit innerhalb der ersten 6 Monat der Krankheitsdauer erfolgen, da nur dann Besserungsraten von bis zu 70% erzielt werden können
  • Der frühzeitige Einsatz von Calcitoninum salmonis (Nasenspray)kann den Verlauf positiv beeinflussen.
Die Therapie gehört auf jeden Fall in die Hände von in der Schmerzmedizin erfahrenen Neurologen und Anästhesisten im interdisziplinären Austausch.

Zusammenfassung

CRPS bezeichnet ein interdisziplinäres Krankheitsbild, das v. a. durch Schmerzen, Funktionseinbußen einer Extremität sowie Sensibilitäts- und trophische Störungen nach vorangegangenem, dem Ausmaß der Beschwerden nicht adäquaten, Trauma charakterisiert ist. Bei noch nicht zufriedenstellend geklärter Pathogenese, wird eine neuronale Entzündungsreaktion, sowohl peripher als auch zentral, in Kombination mit einer kortikalen Reorganisation als Ursache diskutiert. Die Therapie erfolgt rein symptomatisch und sollte im interdisziplinären Austausch stattfinden, wobei sowohl zentral als auch peripher wirksame Analgetika zum Einsatz kommen, ebenso wie Krankengymnastik und lokal antiphlogistisch wirkende Medikamente. Die Prognose ist insgesamt eher als ungünstig anzusehen, da die Symptome meist erst in einem späteren Stadium dem richtigen Krankheitsbild zugeordnet werden können.


Die Informationen dienen der allgemeinen Weiterbildung. Sie können in keinem Falle die ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung ersetzen.
Bei gesundheitlichen Beschwerden sollten Sie ärztlichen Rat einholen.

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