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Morbus Crohn

Der Morbus Crohn (Synonyme: M. Crohn, Enteritis regionalis Crohn, Ileitis terminalis, Enterocolitis regionalis, sklerosierende chronische Enteritis; engl.: Crohn's disease, regional enteritis) gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Es handelt sich um eine vermutlich autoaggressive, chronisch-granulomatöse Entzündung, die im gesamten Magen-Darm-Trakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum ca. 40%) und Grimmdarm, seltener Speiseröhre (Oesophagus) und Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall ("skip lesions") der Darmschleimhaut, d. h. es können gleichzeitig mehrere Darmabschnitte erkrankt sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind.

Der Name "Crohn" bezieht sich nicht auf den chronischen Verlauf der Krankheit, sondern auf den Magen- und Darmspezialisten Dr. Burrill Bernard Crohn, der das Krankheitsbild 1932 erstmals beschrieb.

Häufigkeit

Die Inzidenz von M. Crohn (d.h. die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen) beträgt etwa 2 bis 4 auf 100.000 Einwohner; die Prävalenz (d.h. der Bestand an Erkrankten) liegt bei etwa 250 bis 500 auf 100.000. Die Zahl der Erkrankungen nimmt in den letzten Jahren zu. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken "junge Erwachsene" zwischen dem 16. und 35. Lebensjahr sowie ältere Menschen ab einem Alter von 60. Man beobachtet sowohl eine familiäre Häufung als auch eine ethnische. Weiße erkranken etwa doppelt so oft wie Schwarze. Außerdem hat die Zahl der Neuererkrankungen in den letzten 20 Jahren insgesamt zugenommen.


Entstehung von Morbus Crohn (Ätiologie und Pathogenese)

Die Entstehung von M. Crohn ist nicht eindeutig geklärt. Man versteht die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen heute als krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora in einem genetisch prädisponierten Wirt. Vieles deutet daraufhin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus Crohn (MC) Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiv wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen der Epithelzellen der Darmschleimhaut "undicht", d.h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundätres Phänomen ist, und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt oder nur zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar.

Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen - im Gegensatz zur Situation beim Gesunden - Bakterien der normalen Darmflora in großer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie dann an sich regelrechte Entzündungen auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen.

Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter Defensine bei MC-Patienten mit für MC charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), welches einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber MC Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei MC Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden vermindert ist.
Raucher haben ein erhöhtes Risiko an MC zu Erkranken.

Welche Faktoren der Umwelt zur verbreiteten Entwicklung des MC in Gesellschaften mit hohem hygienischem Standard führen ist noch unklar. Möglicherweise beugt ein Befall mit Parasiten (z. B. Würmern), durch eine spezifische Modulation der Immunantwort der Chronifizierung der Entzündungsreaktion vor. Auch andere Hypothesen, wie die Schädigung der Darmbarriere durch die zunehmende Exposition gegenüber Detergetien, wie Seifen, Weichmachern oder Emulgatoren, könnte dazu beitragen, die Barrierefunktion der Darmwand zu schädigen und so dem Eindringen von Bakterien der normalen Darmflora Vorschub zu leisten.
Wahrscheinlich sekundär ist die Verschiebung in der Zusammensetzung der Darmflora bei MC Patienten. Im Vergleich zu Gesunden findet man eine deutliche Reduktion der Anzahl erschiedener Bakterienspezies.

Antibiotika könnten zu dieser Verschiebung beitragen. Andererseits beugen Antibiotika einem aktuten Entzündungsschub vor. Kontrollierte klinische Studien mit Antibiotika haben jedoch bisher keinen eindeutigen Stellenwert dieser Substanzen in der Therapie des MC erkennen lassen.

Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung, wie z. B. vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei MC-Patienten, werden heute als sekundär erachtet, da viele MC-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen.

Psychische Auffälligkeiten sind ebenfalls Folge, weniger Ursache der Erkrankung, obwohl Stress bei MC-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen kann.

Symptomatik

M. Crohn beginnt meist beim jungen Erwachsenen mit Müdigkeit, Gewichtsverlust, Schmerzen im rechten Unterbauch und (meist unblutigen) Durchfall|Durchfällen. Ebenfalls können Fieber, starker Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen entstehen. Eine Manifestation der Erkrankung ohne Durchfall ist auch möglich. Schubweise auch mit Fieber, einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie (Abnahme des roten Blutfarbstoffes). Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. Es kann beispielsweise zu Beginn und im Verlauf einer "Entzündungsphase" (einem sog. "Schub") zu Appetitlosigkeit, Schmerzen oder Krämpfen im gesamten Unterbauch und Oberbauch kommen. Auch wird von Betroffenen "schmetterlingsartiges Kribbeln" beschrieben, dass nach einem Toilettengang verschwindet, bzw. sich die Symptomatik zeitweise bessert. Bei bis zu 50% der MC-Patienten treten auch sogenannte extraintestinale Manifestationen, Erscheinungen des MC ausserhalb des Magen-Darm-Traktes auf. Sehr häufig sind die Gelenke, die Haut oder die Augen betroffen. Die extraintestinalen Manifestationen können auch vor der intestinalen Symptomatik auftreten.(Hauptsächlich treten diese Symptome jedoch als Nebenwirkung vieler Medikamente wie z.B. Kortison auf!)

Komplikationen

  • ''Mechanischer Ileus'': Anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegmentes während des entzündlichen Prozesses bedingt, im späteren Stadium durch fibröse Strukturen. Ein Ileus tritt bei ca. 20% bis 30% der Patienten im Verlauf der Erkrankung auf.
  • ''Fistel'': Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf und können recht verschieden sein: kutan, enteroenteritisch, enterovesikal, enterovaginal, peranal, rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist.
  • ''Enteropathische Arthritis oder Sakroiliitis''
  • ''Uveitis'' am Auge
  • ''Abszess'': intra- und retroperitoneale Abszesse kommen vor.
  • intestinale Blutungen
  • toxisches Megakolon: (= durch "Gift" bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten bei M. Crohn, dafür häufiger bei Colitis ulcerosa
  • ''Karzinom'': Vor allem für Dünndarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko.

Diagnostik

  • Abdomensonographie: Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmukosa.
  • Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (Blutsenkungsreaktion BSG und C-Reaktives-Protein|CRP), Veränderung der Parameter durch Malabsorption, Anämie, Leukozytose.
  • ''Röntgen|Röntgenuntersuchung mit Kontrastmittel'': Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen
  • ''Endoskopie|Koloileoskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen. Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln. Spätstadium: Stenosen.
  • ''Biopsie'': siehe Pathologie/Morphologie weiter unten

Pathologie/Morphologie

  • Makroskopisch sind folgende Veränderungen charakteristisch:
    • Gartenschlauchphänomen: Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen
    • Pflastersteinphänomen: Entzündete Schleimhaut wechseln sich mit tiefen Ulzerus|Ulzerationen ab, wodurch ein pflastersteinartiges Aussehen entsteht.
    • Entzündlicher Konglomerattumor: Verschiedene Darmabschnitte verkleben miteinander.
    • Histologisch erkennt man vor allem eine Häufung von Lymphozyten, (eosinophilen) Granulozyten und Histiozyten in der Biopsie des entzündeten Darmgewebes.
    Angrenzende Lymphknoten sind meist vergrößert.
    Häufig bilden sich Granulome, die sich in zwei Typen unterscheiden lassen: Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale Nekrose).

Differentialdiagnostik

  • ''Appendizitis'': meist ein sich rasch entwickelnder Schmerz im rechten Unterbauch. Häufig eine Temperaturdifferenz >1°C zwischen rektaler und axillärer Messung.
  • ''Divertikulitis'': tastbare Resistenzen bei meist linksseitigem Unterbauchschmerz.
  • ''Yersinose: Erregernachweis aus dem Stuhl oder aus dem Biopsiematerial, Anstieg des Antikörpertiters.
  • Darmtuberkulose'': Häufig mit Beteiligung der Lunge. "Verkäsende" epitheloidzellige Granulome im Biopsiematerial.

Differentialdiagnostik zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Morbus Crohn ist manchmal schwer von einer anderen chronisch-entzündlichen Darmerkrankung zu unterscheiden: der Colitis ulcerosa.

Die Hauptunterschiede zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind in einer Tabelle unter chronisch-entzündliche Darmerkrankungen zusammengefasst.

Therapie

Ziel der Therapie ist in erster Linie die Linderung der Symptome und die Verringerung der Anzahl akuter Schübe.
  • akuter Schub
  • Diät, eventuell mit parenteral|parenteraler Ernährung, oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung.
  • Glukokortikoide
  • 5-Aminosalicylsäure
  • Metronidazol
  • Langzeittherapie
  • Immunsuppressiva (z.B. Imurek, Remicade)
  • chirurgische Therapie (Ileoanaler Pouch): Führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden.
  • Therapieresistenz
  • Bei Therapieresistenz unter Immunsuppressiva oder bei schweren Fistelbildungen kann Infliximab als wiederholte Infusionen verabreicht werden.
  • Rezidivprophylaxe
  • 5-Aminosalicylsäure
  • Begleitende Therapiemöglichkeiten
  • Psychotherapie: in den meisten Fällen bietet die Psychotherapie eine große Hilfe bei der Stressbewältigung und trägt damit zur Verminderung der psychosomatischen Einflussfaktoren bei. Ebenso sind Entspannungsübungen, z.B. nach Feldenkrais, progressive Muskelentspannung oder Autogenes Training ratsam.
  • Ernährung: Eine Lutz-Diät (nach dem Buch von Dr. Wolfgang Lutz,Leben ohne Brot) oder der "Speziellen Kohlenhydrat-Diät" kann deutliche Verbesserungen bringen.
  • Einnahme von Schweine-Peitschenwurmpräparaten

  • Prognose

    Es handelt sich meist um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidivrate. Komplikationen machen in den meisten Fällen eine operative Therapie erforderlich, die aber auch zu keiner definitiven Heilung führt. Ob sich die Erkrankung auf die Lebenserwartung auswirkt, ist umstritten. Es existieren sowohl Untersuchungen, bei denen keine Signifikanz festgestellt werden konnte, als auch solche die zu dem Schluß kamen, dass die Lebenserwartung durch die Erkrankung geringfügig sinkt.

    Die Informationen dienen der allgemeinen Weiterbildung. Sie können in keinem Falle die ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung ersetzen.
    Bei gesundheitlichen Beschwerden sollten Sie ärztlichen Rat einholen.

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